Trong suốt nhiều năm các nhà khoa học vẫn luôn "đau đầu" tìm kiếm lời giải cho câu hỏi tại sao nguy cơ mắc ung thư gia tăng thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc tiểu đường tuýp 1 hay tuýp 2.
Giờ đây, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra ADN ở những bệnh nhân bị tiểu đường thường bị tổn thương nhiều hơn và không được "sửa chữa" thường xuyên so với những người có lượng đường huyết bình thường, qua đó phần nào hé mở câu trả lời cho "bí ẩn" y tế trên.
Trao đổi với báo giới, giáo sư John Termini, trưởng nhóm công trình nghiên cứu được trình bày tại cuộc họp của Hiệp hội hóa học Mỹ (ACS) 2019 diễn ra ở San Diego, bang California, giải thích từ lâu, những người mắc bệnh tiểu đường được biết đến có nguy cơ mắc một số bệnh ung thư cao gấp 2,5 lần so với người bình thường.
Đó có thể là các bệnh ung thư buồng trứng, ung thư vú và thận và tỷ lệ mắc tiểu đường thường tỷ lệ thuận với tỷ lệ mắc ung thư.
Do đó, các nhà khoa học nghi ngờ rằng nguy cơ mắc ung thư tăng cao ở những bệnh nhân tiểu đường xuất phát từ hiện tượng rối loạn nội tiết tố.
Theo đó, ở những bệnh nhân mắc tiểu đường tuýp 2, lượng insulin - một loại hoóc-môn từ các tế bào đào tụy ở tuyến tụy tiết ra - không vận chuyển glucose (đường) đi vào bên trong tế bào một cách hiệu quả.
[Video] Hầu hết chế phẩm bổ sung không có lợi với sức khỏe
Điều này khiến tuyến tụy tạo ra ngày càng nhiều insulin, dẫn tới hiện tượng tăng insulin trong máu.
Theo các nhà khoa học, ngoài chức năng kiểm soát lượng đường trong máu, lượng insulin tăng cao có thể kích thích tăng sinh tế bào, làm gia tăng nguy cơ ung thư.
Ngoài ra, hầu hết những người mắc bệnh tiểu đường tuýp 2 đều thừa cân, và mô mỡ dư thừa của họ tiết ra lượng adipokine cao hơn so với những người có cân nặng khỏe mạnh.
Adipokine thường kích hoạt quá trình viêm, dẫn đến những bệnh mãn tính vốn có liên quan đến ung thư.
Giáo sư Termini tin rằng lượng đường huyết tăng cao ở những bệnh nhân đái tháo đường có thể gây hại cho ADN, khiến bộ gene dễ biến đổi và có thể dẫn tới ung thư.
Ông đã cùng các đồng nghiệp tiến hành đánh giá một dạng tổn thương ADN, gọi là ADN "adduct" (sản phẩm cộng) làm cho khối u phát triển.
Họ nhận thấy rằng ADN adduct, gọi là N2-(1-carboxyethyl)-2'-deoxyguanosine, hay CEdG, thường xảy ra ở những con chuột thí nghiệm mắc tiểu đường hơn những con bình thường.
Bên cạnh đó, các nhà khoa học cũng xác định 2 loại protein là HIF1a và mTORC1 kém hoạt động hơn ở những con chuột tiểu đường.
HIF1a giúp kích hoạt một số gen thúc đẩy quá trình sửa chữa. Theo Giáo sư Termini, hiện đã có một số loại thuốc giúp kích thích sản sinh HIF1a hoặc mTORC1.
Các nhà nghiên cứu đang có kế hoạch đánh giá liệu những loại thuốc này có giúp giảm nguy cơ ung thư ở những động vật nghiên cứu mắc tiểu đường hay không. Nếu những loại thuốc này phát huy tác dụng, họ sẽ tiến hành thử nghiệm trên người./.